2015執業西藥師綜合知識與技能-消化性潰瘍-必備考點速記|內部考點解析
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【摘要】2015年執業西藥師考試都考哪些知識點?我們該如何快速記憶其中的重要考點?下面環球網校醫學考試網整理2015執業西藥師綜合知識與技能-消化性潰瘍-必備考點速記|內部考點解析，帶您高效掌握執業藥師考試復習要點。
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1.消化性潰瘍的病因及發病機制
PU是多因素致病，是黏膜攻擊因子和防御因子之間失平衡的結果。
(1)防御因子
①胃黏液屏障;
②碳酸氫鹽分泌;
③細胞再生，維持上皮細胞完整性;
④黏膜血流;
⑤前列腺素E和表皮生長因子;
(2)攻擊因子(其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因)
①胃酸與胃蛋白酶
②胃黏膜幽門螺旋桿菌(HP)感染
③藥物：特別是非甾體抗炎藥(NSAIDs)
④應激：嚴重創傷、大手術、大面積燒傷
⑤十二指腸內容物反流
⑥吸煙
⑦酒精
(3)PU的發病機制
①胃酸在潰瘍形成中起到關鍵作用，即“無酸不潰瘍”;
②幽門螺桿菌(，Hp)感染;
③黏膜屏障的完整性受到破壞。
2.消化性潰瘍的臨床表現
重點掌握典型表現
上腹痛并有如下特點：①慢性病程：病程可達數年至數十年。②復發性：反復發作，常有季節性，常在秋冬及冬春之交發病。③節律性：DU常表現為饑餓痛(兩餐之間出現上腹痛，持續至下餐進餐后緩解)、夜間痛或清晨痛;GU表現為餐后痛(餐后約1h出現，持續1～2h后緩解)。
3.消化性潰瘍的藥物治療
對PU治療的目的是：①緩解癥狀;②治愈和促進潰瘍愈合;③防止嚴重并發癥;④防止潰瘍復發。
(1)根除Hp治療
根除幽門螺桿菌感染的方案：
①四聯方案，根除率較高。
PPI+克拉霉素+阿莫西林+鉍劑;
PPI+克拉霉素+甲硝唑+鉍劑;
②三聯方案，即在上述方案中去除鉍劑，適用于腎功能減退，不耐受鉍劑者，但Hp的根除率下降
備注：
▲選擇作用穩定、療效高、受基因多態性影響較小的PPI，可提高根除率。
▲Hp根除率不足90%.治療失敗者隔3～6月后補救治療，應個體化調整抗菌藥物。阿莫西林、呋喃唑酮和四環素的耐藥率很低;而克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐藥率高(不可重復應用)。
(2)抑制胃酸治療
①潰瘍愈合時間通常為DU4周，GU6～8周，愈合速度與抑酸治療的強度和持續時間成正比，潰瘍過于快速愈合將影響愈合質量。
②H2受體拮抗劑(H2RA)可以有效地抑制基礎胃酸分泌，但是對于餐后的最大胃酸分泌的抑制作用不如PPI.
(3)抗酸藥及胃黏膜保護劑
①抗酸藥：多為弱堿性藥物，可即刻中和或吸附胃酸，減輕疼痛(如碳酸氫鈉、三硅酸鎂);同時還具有黏膜保護作用(如氫氧化鋁、鋁碳酸鎂等)。
②黏膜保護劑：具有增強黏膜抗損傷能力和加速潰瘍愈合的作用。
包括：前列腺素類似物(米索前列醇、恩索前列素等)、吉法酯、替普瑞酮、瑞巴派特、鉍鹽。
③復方制劑：多種抗酸劑和黏膜保護劑組成復方藥物
4.用藥注意事項與患者教育
(1)服用最高劑量二甲雙胍的糖尿病患者，長期服用PPI，可導致維生素B12缺乏，需要補充。
(2)氫氧化鋁凝膠和鉍劑有便秘作用，鋁碳酸鎂有輕瀉或便秘作用。
(3)使用抗酸劑和鉍劑，要注意：①腎功能情況;②詢問排便情況，如氫氧化鋁凝膠和鉍劑有便秘作用，鋁碳酸鎂有輕瀉或便秘作用;③老年人長期服用氫氧化鋁片或凝膠時，可影響腸道吸收磷酸鹽，導致骨質疏松;鋁鹽吸收后沉積于腦，可引起老年性癡呆;骨折患者不宜服用;闌尾炎或急腹癥時，服用氫氧化鋁制劑可使病情加重，可增加闌尾穿孔的危險，應禁用。
(4)抗酸藥、鉍鹽、氫氧化鋁凝膠和鋁碳酸鎂等形成保護膜制劑不要餐后服用，多在上腹痛前、腹痛時臨時服用;不要與鐵劑、鈣劑及喹諾酮類等多種藥物合用，以免影響藥物吸收。
(5)潰瘍活動期應停用胃黏膜損害藥物，如NSAIDs.
(6)患者生活應規律，按時進餐，每餐8分飽，可在兩餐之間加餐;避免食用一些刺激胃酸分泌的食物(如紅薯);采取分餐制避免再感染。
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