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　　傷寒發(fā)病機(jī)制

　　傷寒桿菌由口入胃，如未被胃酸殺死則進(jìn)入小腸，經(jīng)腸黏膜侵入集合淋巴結(jié)、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結(jié)中繁殖，再經(jīng)門靜脈或胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，形成第一次菌血癥。如機(jī)體免疫力弱，則細(xì)菌隨血流擴(kuò)散至骨髓、肝、脾及淋巴結(jié)等組織大量繁殖，至潛伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血癥，開始出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹及肝脾腫大等臨床表現(xiàn)。同時(shí)細(xì)菌可隨血液循環(huán)擴(kuò)散至全身各器官及組織引起病變，如急性化膿性骨髓炎、腎膿腫、腦膜炎、急性膽囊炎、心包炎等。細(xì)菌可經(jīng)膽道進(jìn)入腸道隨糞便排出，或經(jīng)腎臟隨尿液排出。

　　傷寒桿菌感染后是否發(fā)病與細(xì)菌數(shù)量、毒力、機(jī)體免疫力等因素有關(guān)。傷寒桿菌的Vi抗原對(duì)血清的殺菌效能和吞噬功能有明顯的干擾作用，是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。腸道正常菌群有防止傷寒桿菌入侵的作用。感染的菌量越大潛伏期越短，但感染的菌量與病情經(jīng)過(guò)無(wú)關(guān)。如胃酸過(guò)低、重度營(yíng)養(yǎng)不良、貧血、低蚤白血癥等也是造成傷寒發(fā)病的因素。

　　傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致，內(nèi)毒素還可誘發(fā)DIC。病程第2～3周，經(jīng)膽道進(jìn)入腸道的傷寒桿菌，部分再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產(chǎn)生嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，引起腫脹、壞死、潰瘍等。若病變波及血管則可引起腸出血，若潰瘍深達(dá)漿膜則致腸穿孔。病程第4～5周，人體免疫力增強(qiáng)，傷寒桿菌從體內(nèi)逐漸清除，組織修復(fù)而痊愈，少數(shù)患者由于免疫功能不足等原因引起復(fù)發(fā)。

　　傷寒為胞內(nèi)感染，細(xì)菌被吞噬后滅活，但有的在細(xì)胞內(nèi)未毹被殺滅又不能與血液中的抗菌藥物接觸，反而被吞噬細(xì)胞保護(hù)起來(lái)，大量繁殖，不斷向血液中釋放病菌。所以傷寒菌血癥、毒血癥時(shí)問(wèn)較長(zhǎng)，治療退熱時(shí)間需要5日或更長(zhǎng)，個(gè)別患者還可復(fù)發(fā)或再燃。

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