2015臨床執業醫師考試病理學重點復習資料8-2
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第八章 消化系統疾病
第八節 肝硬化(liver cirrhosis)
一、概念:肝細胞彌漫性變性壞死,繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生,這三種改變反復交錯運行,使肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建,使肝變形、變硬而形成肝硬化。
二、類型及病變:
(一)門脈性肝硬化:
1、病因和發病機制
(1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎,尤以乙型慢性活動性肝炎是肝硬變的主要原因,
(2)慢性酒精中毒 (3)營養缺乏。(4)毒物中毒
2、病變:
(1)肉眼觀:早、中期肝體積正常或略增大,質地正常或稍硬。后期肝體積縮小,重量減輕,硬度增加,表面呈顆粒狀或小結節狀,結節大小相仿,最大結節直徑不超過1.0cm。切面見小結節周圍為纖維組織條索包繞。結節呈黃褐色(脂肪變)或黃綠色(淤膽)彌漫分布于全肝。
(2)鏡下,正常肝小葉結構被破壞,由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形肝細胞團,即假小葉。
3、臨床病理聯系:
(1)門脈高壓癥:1脾腫大2胃腸淤血3腹水4側支循環形成:食管下段靜脈叢曲張,如破裂可引起大嘔血;直腸靜脈叢曲張,破裂常發生便血;臍周圍靜脈網曲張,臨床上出現“海蛇頭”現象。
(2)肝功能障礙
(二)壞死后性肝硬化:
1、病因:
(1)肝炎病毒感染:患者多患亞急性重型肝炎,逐漸形成壞死后性肝硬變。
(2)藥物及化學物質中毒。
2、病變:
(1)肉眼觀:肝體積縮小,重量減輕,質地變硬。表面有較大且大小不等的結節,最大結節直徑可達6cm。
(2)鏡下:肝小葉呈灶狀、帶狀甚至整個小葉壞死,代之以纖維組織增生,形成間隔,將原來的肝小葉分割為大小不等的假小葉。假小葉內肝細胞常有不同程度的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維間隔較寬闊且厚薄不均。
3、結局:病程短、肝功能障礙明顯,門脈高壓癥出現晚且輕,癌變率高。
(三)膽汁性肝硬化:
第十二節 消化系統常見腫瘤
一、食管癌(carcinoma of esophagus):是食管黏膜上皮或腺體發生的惡性腫瘤。
好發于食管中段,下段次之、上段最少。可分為早期癌和中晚期癌。
1、早期癌:
多為原位癌或粘膜內癌,也有一部分病例癌組織可侵犯粘膜下層,但未侵犯肌層,無淋巴結轉移。
2、中晚期癌:
肉眼形態:
(1)髓質型:腫瘤在食管壁內浸潤性生長,使食管壁均勻增厚,管腔變窄。
(2)蕈傘型:腫瘤突入食管腔內。
(3)潰瘍型:腫瘤表面形成潰瘍。
(4)縮窄型:癌組織在食管壁內浸潤生長,累及食管全周,形成明顯的環形狹窄,近端食管腔明顯擴張。擴散途徑:
1、直接浸潤
2、淋巴道轉移:轉移沿食管淋巴引流途徑進行
3、血道轉移:主要見于晚期患者,以轉移到肝及肺為最常見。
二、胃癌(carcinoma of stomach)胃粘膜上皮和腺上皮發生的惡性腫瘤
病理變化
(一)早期胃癌
1、概念:癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌。
2、分類:隆起型;表淺型;凹陷型。
(二)進展期胃癌
癌組織浸潤到粘膜下層以下者均屬進展期胃癌或稱之為中晚期胃癌。
1、肉眼形態:
(1)息肉型或蕈傘型 (2)潰瘍型
良、惡性潰瘍的肉眼形態鑒別
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|
良性潰瘍(潰瘍病) |
惡性潰瘍(潰瘍型胃癌) |
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外形: |
圓形或橢圓形 |
不整形、皿狀或火山口狀 |
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大小: |
潰瘍直徑一般<2cm |
潰瘍直徑常>2cm |
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深度: |
較深 |
較淺 |
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邊緣: |
整齊、不隆起 |
不整齊、隆起 |
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底部: |
較平坦 |
凹凸不平,有壞死出血 |
|
周圍粘膜: |
皺襞向潰瘍集中 |
皺襞中斷,呈結節狀肥厚* |
(3)浸潤型。
3、擴散途徑:
(1)直接蔓延。
(2)淋巴道轉移 為胃癌轉移的主要途徑。 首先轉移到局部淋巴結,最常見的是幽門下胃小彎的局部淋巴結。
(3)血道轉移
(4)種植性轉移 :Krukenberg瘤。
四、原發性肝癌(primary carcinoma of liver):是由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤,簡稱肝癌。
【病變】:
1、肉眼類型:
早期肝癌或小肝癌:是指瘤體直徑在3cm以下,不超過2個瘤結節的原發性肝癌。
晚期肝癌:肉眼可分三型。
(1)巨塊型 腫瘤為一實體巨塊,有的可達兒頭大,圓形,多位于肝右葉內甚至占據整個右葉。
(2)多結節型最多見。瘤結節多個散在,圓形或橢圓形,大小不等,直徑由數毫米至數厘米,有的相互融合形成較大的結節。
(3)彌漫型 癌組織在肝內彌漫分布,無明顯的結節或形成極小結節。
2、組織學類型:
(1)肝細胞癌(2)膽管上皮癌(3)混合性肝癌
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