2013主管藥師考試:骨骼肌細胞的收縮
更新時間:2013-05-27 09:38:33
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摘要 骨骼肌細胞的收縮由環球網校整理發布,更多衛生職稱考試心得請關注環球網校醫學網。
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(1)神經-骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程:
運動神經末梢與肌細胞特殊分化的終板膜構成神經-肌接頭。它主要是Ca2+ 內流觸發突觸小泡的出胞機制;終板膜主要對Na+通透性增高,Na+內流,使終板膜去極化產生終板電位。終板電位是局部電位,可通過電緊張活動使鄰近肌細胞膜去極化,達閾電位而暴發動作電位,表現為肌細胞的興奮。
(2)骨骼肌收縮的機制:
胞質內Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結合,使原肌凝蛋白發生構型變化,暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點,肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合,造成橫橋頭部構象的改變,通過橫橋的擺動,拖動細肌絲向肌小節中間滑行,肌節縮短,肌肉收縮。橫橋ATP酶分解ATP,為肌肉收縮做功提供能量;胞質內Ca2+濃度升高激活肌質網膜上的鈣泵,鈣泵將Ca2+回收入肌質網,使胞質中鈣濃度降低,肌肉舒張。
(3)興奮―收縮耦聯基本過程:
將肌細胞膜上的電興奮與胞內機械性收縮過程聯系起來的中介機制,稱為興奮-收縮耦聯。其過程是肌細胞膜動作電位通過橫管系統傳向肌細胞深處,激活橫管膜上的L型Ca2+通道,激活連接肌漿網膜上的Ca2+釋放通道,釋放Ca2+入胞質;胞質內Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結合,使原肌凝蛋白發生構型變化,暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點,肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合,引起肌肉收縮。興奮-收縮耦聯因子是Ca2+.
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